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 :: Descubren proteína clave en el desarrollo de la hipertensión

Un equipo español del Conseje Superior de Investigaciones Cientificas descubre una proteína clave en el desarrollo de la hipertensión.
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto una proteína fundamental para el equilibrio del sistema cardiovascular, cuya ausencia provoca hipertensión por sí sola, lo que supone uno de los pocos casos de este tipo conocidos hasta ahora.

El hallazgo se ha demostrado en ratones modificados genéticamente que carecen de la proteína en cuestión, la Vav3. El nuevo modelo animal permitirá estudiar las diferentes etapas del desarrollo de la hipertensión y podrá aplicarse al diagnóstico de pacientes y el diseño de nuevos fármacos.

Los resultados de la investigación, dirigida por Xosé Bustelo, que trabaja en el Centro de Investigación del Cáncer (centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca), han sido ya publicados en la edición digital de Nature Medicine.

Bustelo explica la importancia de la investigación: “La clave es que hemos descubierto una proteína que afecta a nivel global al funcionamiento del sistema cardiovascular. Esto es importante, pues hasta ahora se conocen muy pocos ejemplos de desarrollo de hipertensión a raíz de la mutación o alteración de un único gen”.

El equipo de Bustelo ha demostrado en ratones modificados genéticamente que la supresión de la Vav3, una proteína implicada en el desarrollo del cáncer y la regulación de la motilidad y forma de las células, produce, entre otras dolencias, hipertensión y defectos graves en el corazón, los vasos sanguíneos y los riñones.

Las investigaciones del equipo del CSIC, según explica su director, permitirán estudiar la evolución de la hipertensión paso a paso, identificar nuevos genes que intervienen en su desarrollo y aplicar los resultados al diagnóstico de pacientes y a la búsqueda de nuevos medicamentos para combatirla.

Los ratones modificados genéticamente permitirán a los investigadores ahondar en las regiones u órganos que funcionan defectuosamente en ausencia de Vav3. “Así podremos saber, por ejemplo, qué centro regulador del sistema cardiovascular funciona de manera defectuosa. Esto no sólo ayudará al desarrollo de nuevos fármacos para tratar enfermedades como la hipertensión o los síndromes asociados a condiciones de estrés crónico, sino también al diagnóstico de pacientes”, aclara Bustelo.

Activación crónica

Según se desprende del estudio, los defectos encontrados en los ratones son consecuencia de una activación crónica del sistema nervioso simpático, una rama del sistema nervioso que encargada de la regulación de procesos biológicos básicos, como la respiración o el sistema cardiovascular.

Esto, según explica el investigador del CSIC, es relevante desde el punto de vista clínico, puesto que la taquicardia dependiente del sistema simpático se considera como un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en humanos.

El equipo responsable de la investigación coordinada por Bustelo, en la que han participado los investigadores del CSIC Vincent Sauzeau y Enrique de Álava, además de dos grupos de la Universidad de Salamanca, ha encontrado similitudes entre la evolución de la enfermedad cardiovascular de los ratones modificados genéticamente y la propia de los humanos.

En primer lugar, el desarrollo de la hipertensión en los ratones es progresiva en el tiempo, alcanzando los máximos niveles en adultos, al igual que ocurre en humanos. Asimismo, se ha demostrado que los problemas ocasionados por la supresión de Vav3 pueden ser eliminados eficientemente con medicamentos usados para el tratamiento de la hipertensión en humanos.

La hipertensión o presión arterial elevada es una enfermedad de origen aún desconocido. Supone la principal causa de muerte en Europa y afecta a más del 25% de la población adulta de los países industrializados. Además es un factor de riesgo importante para otras enfermedades cardiovasculares como la isquemia del corazón, la trombosis y las dolencias renales.

Fuente: AZPrensa


 
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